What pathophysiological process best explains the rational choice of medicine against Alzheimer's?

1 röster
2473 visningar
uppladdat: 2016-09-03
Naramsin Bahnaneh

Naramsin Bahnaneh 20 år

Från
Linköping, Sweden
Utbildning
High School : Rönninge Gymnasium, High School : Wasaskolan, College : Läkarprogrammet / Medicine
Facebook
https://www.facebook.com/app_scoped_user_id/100000485543768/
Om
naramsin14@hotmail.com
Nedanstående innehåll är skapat av Mimers Brunns besökare. Kommentera arbete


 

Gymnasiearbete 
Naturvetenskapsprogrammet 
2016­03­07 
VT­16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alzheimers 
sjukdom 
­ Valet av läkemedel mot Alzheimers 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Elevnamn:
? Naramsin Bahnaneh 
NANAT13 

Handledare:
? Joacim Andersson
 

 

 

Abstract 
 

Alzheimer’s disease (AD), also called Alzheimer’s, is one of the most common 
neurodegenerative diseases,which costs vast sums of money annually. As of yet, there is 
neither a cure for the disease nor a good way to recover the lost neurons in the brain. 
Therefore, research aims to slow the disease process and in the future possibly stop it. As of 
now, there are medicines that inhibit the enzyme acetylcholinesterase, which gives the 
synapses longer time to absorb acetylcholine since there are few remaining receptors in the 
brain of a person with Alzheimer’s. 
 
The symptomatic treatments offered today include special medications, and which effects 
these have depend, among other things, on what stage the disease is in and how the person 
with Alzheimer’s reacts to them. These particular medications relieve symptoms by 
improving or maintaining the functions of the brain. The medicines can also contribute to 
making it possible for people with Alzheimer’s to stay at home through reducing their 
symptoms. 
 
The medications Aricept (donepezil), Exelon (rivastigmine), Reminyl (galantamine) and 
Ebixa (memantine) are used as treatment for Alzheimer’s patients. The reason why the first 
three medicines are used is because they are acetylcholinesterase inhibitors. This means that 
they inhibit the enzyme in the body, that breaks down the neurotransmitter acetylcholine in 
the brain. The fourth medicine, Ebixa (memantine), is used in moderately severe to severe 
forms of Alzheimer’s and is a glutamate antagonist. It is unknown which mechanisms give 
this effect because of too few clinical studies. However people with severe Alzheimer’s 
generally feel better when taking this medicine. 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 

Innehållsförteckning 

 
Abstract…………………………………………………………………………………...1 
Begreppsförklaring……………………………………………………………………….3 
Inledning………………………………………………………………………………….4 
Syfte och frågeställning…………………………………………………………………..5 
Metod……………………………………………………………………………………..5 
Teori/tidigare forskning…………………………………………………………………..5­7 
Avgränsningar…………………………………………………………………………….8 
Mekanismen bakom Alzheimers………………………………………………………….8 
Amyloid…………………………………………………………………………………...9 
Tau………………………………………………………………………………………..9 
En växande folksjukdom……………………………………………………………….....10 
Alzheimers olika faser………………………………………………………………….....10 
Begynnande fas…………………………………………………………………………....10 
Mild demens………………………………………………………………………............11 
Medelsvår demens………………………………………………………………………...11 
Svår demens…………………………………………………………………………...….11 
Vad händer i hjärnan vid Alzheimers sjukdom?.................................................................12 
Den friska hjärnan………………………………………………………………………...12 
Den sjuka hjärnan………………………………………………………………...............13 
Foto av hjärnan hos en person med Alzheimers……………………………………...…..13­14 
Orsaken till fokus på amyloid vid forskning kring Alzheimers…………………………..14 
Symptomatiska behandlingar mot Alzheimers……………………………………....…...14 
Kurativa läkemedel mot Alzheimers………………………………………………....…..15­17 
Ett framtida verktyg……………………………………………………………………...17 
Nya behandlingar mot Alzheimers………………………………………………...…….17­18 
Två viktiga upptäckter………………………………………………………..………….18 
Utvecklat immunterapi……………………………………………………………….….18­19 
Aktivt vaccin versus passivt vaccin………………………………………………….….19 
Diskussion……………………………………………………………………………....19­20 
Slutsats……………………………………………………………………………....…..20 
Källförteckning……………………………………………………………………..…...20­22 

 
 
 
 
 



 

Begreppsförklaring 
 
A 
Acetylkolin
? ­ transmittorsubstans som överför impulser mellan neuroner. Acetylkolin är 
viktigt för inlärning, minne och intellektuell förmåga. 

Amyloid
? ­ protein som samlas i hjärnan vid Alzheimers. Detta protein kan förekomma i olika 
former. 

Axon
? ­ utskott från en neuron som för nervimpulser vidare. 

Neuropatolog
? ­ specialist i neuropatologi. 

D 
Degenerativ sjukdom
? ­ sjukdom som gör att cell­ och organfunktioner nedsätts/upphör. 

Demens ­ 
?samlingsnamn och diagnos för symptom som orsakas av skador i hjärnan. 

Dendrit
? ­ utskott från en neuron som tar emot nervimpulser. Vid Alzheimers försvinner 
dendriterna nästan komplett. 

F 
Farmakologi
? ­ läran om läkemedel. 

Fibriller
? ­ tunna trådar i cellerna. 

G 
Glutamat
? ­ glutaminsyra i saltform. Syran är en slags transmittorsubstans mellan neuronerna 
i hjärnan. 

H 
Hjärnbarken
? ­ yttre del av hjärnan som utgörs av ett tunt lager av gråa neuroner. 

K 
Kolinesteras
? ­ enzym som bryter ned transmittorsubstansen acetylkolin. 

Kolinesterashämmare
? ­ preparat som reducerar halten av transmittorsubstansen acetylkolin. 

N 
Neuron
? ­ nervcell. 

Neurofibriller
? ­ ett funktionsstöd i axonen. 

Neuropatologi
? ­ läran om nervsystemets sjukdomar. 

P 
Peptid
? ­ kemisk förening som bildas av enzymer och som till strukturen är lika proteiner, 
men mycket mindre i storlek. 

Plack
? ­ (eng plaques) ­ proteiner ((beta)­amyloid) som är lagrade i hjärnvävnaden. Dessa 
förekommer i synnerhet i hjärnvävnaden hos Alzheimers­sjuka. 

R 
Receptor
? ­ mottagarprotein på neuronens yta som alltså binder till sig transmittorsubstanser. 

S 
Senila plack
? ­ (eng senile plaques) ­ cirkelformad ärrvävad som utgörs av skadade och döda 
ändar och utskott av neuroner i hjärnan. 

Synaps
? ­ den punkt där neuronerna är i kontakt och nervimpulser överförs. 

T 



 

Tangles
? ­ anhopning av proteiner inuti neuronernas cellkroppar vilket är karaktäriserande för 
Alzheimers. 

Transmittor
? ­ signalsubstans, ämne som agerar som budbärare mellan neuroner. 
 

Inledning 
 

En tysk neuropatolog och psykiatriker vid namn Alois Alzheimer namngav den degenerativa 
och dödliga sjukdomen Alzheimers sjukdom. Anledningen till att Alzheimers sjukdom 
1
uppstår är trots konstant forskning ännu inte säkerställd. Det möjliga urvalet av läkemedel 
och/eller behandlingar av Alzheimers sjukdom är därmed väldigt begränsat. Trots att 
Alzheimers är obotlig med vår nuvarande medicinska utveckling, finns det medicin som ska 
underlätta för de sjukas framtida liv. 
 
Alois Alzheimer beskrev år 1906 den demenssjukdom som namngavs efter honom. Fram till 
de senaste två decennierna gjordes föga framsteg inom demensforskningen. Nuförtiden 
bedrivs forskningen i betydligt större utsträckning. Sverige är ett av de viktigaste länderna i 
demensforskningen och forskningen kring Alzheimers natur. 
 
Forskningen är främst fokuserad på farmakologiska åtgärder men det forskas samtidigt kring 
icke­farmakologiska åtgärder. Den varierade forskningen bedrivs för att förbättra vård och 
omsorg av den drabbade, men även för att öka förståelsen för en Alzheimers­sjuk. 
Senare års forskning har bland annat inneburit större fokus på livsstilsfaktorer och dessas 
betydelse för risken att bli drabbad av Alzheimers sjukdom. 
 
På grund av avsaknaden av kunskap gällande orsaken bakom Alzheimers sjukdom finns det 
bara hypoteser. Den första av dessa är amyloidkaskadhypotesen. Det är även den som stöds 
mest. Den kan sammanfattas med att skadligt plack ackumuleras i hjärnan [3].  Placket 
förstör sedan nervcellerna. Forskare har upptäckt att kvantiteten av plack verkar avgöra 
sjukdomens omfattning. 
 
En andra hypotes bygger på fokus av andra mekanismer. Vid undersökning av patienter med 
Alzheimers har bland annat upptäckts att ett protein som kallas tau orsakar en aggregering 
inne i nervcellerna som resulterar i ett slags nystan. Dessa nystan kallas också neurofibrillära 
2
tangles och de agerar som inhibitorer då de hindrar cellernas vanliga funktioner från att 
fungera som de brukar. Plack och tangles förekommer förvisso även naturligt hos friska äldre 
1
Okänd(a) skribent(er), Alois Alzheimer, URL: 
https://sv.wikipedia.org/wiki/Alois_Alzheimer?, Wikipedia, uppdaterad 2015­12­28, hämtad 
2016­03­02 
2
 ?Okänd(a) skribent(er), Tau protein, URL: ?https://en.wikipedia.org/wiki/Tau_protein?, 
Wikipedia, uppdaterad 2016­02­20, hämtad 2016­03­03 
 


 
personer, men inte alls i samma kvantitet som vid sjukdomen Alzheimers. Hypotesen antar 
bland annat att kroppens renhållningssystem fungerar sämre vid högre åldrar, så att ämnen 
som bryts ned inte renas bort lika effektivt.
 

En tredje hypotes bygger på blodcirkulationen i hjärnan. Enligt hypotesen förändras 
cirkulationen vid Alzheimers. Förändringen sker när små molekyler som kallas 
(beta)­amyloid skadar blodkärlen vilket påverkar blodtillförseln i hjärnan. Detta tros ske 
innan placket från de tidigare teorierna bildas. 
 

Syfte och frågeställning 
 

Följande gymnasiearbete är en litteraturstudie som baseras på de olika källorna inom de 
medicinska områdena gällande Alzheimers sjukdom. Arbetet kan i korthet beskrivas som en 
undersökning som med hjälp av litteratur om ämnet kommer utreda Alzheimers sjukdom och 
besvara frågan: Vilken patofysiologisk process förklarar bäst den logiska bakgrunden till 
valet av läkemedel mot Alzheimers?
 
Metod 
 

För att besvara frågeställningen kommer ett sökande och sovrande efter information ur 
opartiska källor med så hög pålitlighet som möjligt att ske. Källor med utförliga förklaringar, 
och som är noggranna med tidsangivelse för när exempelvis en viss relevant upptäckt 
gällande Alzheimers inträffade,  kommer att prioriteras framför de som saknar denna 
egenskap. 
 

Teori/tidigare forskning
 
 
Karaktäriserande för Alzheimers sjukdom är att sjukdomen är progressiv och att i början är 
svårt att avgöra huruvida den drabbade ifråga faktiskt har sjukdomen eller endast genomgår 
de naturliga förändringar som kommer med hög ålder. Vid sjukdomen bryts hjärnans 
nervceller ner, främst de i tinning­ och hjässloberna. Vid analyser av död nervvävnad med 
mikroskop kan amyloidhärdar (alternativ terminologi är plack) mellan de döda nervcellerna 
och nervfibriller (alternativ terminologi är tangles) inuti själva cellkropparna urskiljas. Detta 
var exakt vad Alois Alzheimers upptäckte när han studerade en hjärna drabbad av just 
Alzheimers. Vad som händer kemiskt sett är att acetylkolin, signalsubstansen i synapserna, 
minskar i kvantitet. 
 
Vid flertalet studier av människor drabbade av Alzheimers sjukdom har flera symptom 
upptäckts, varav många är gemensamma. Inledande symptom är av kognitiv natur, 


 
minnesstörning, som sker inom ett kortare tidsintervall. Två exempel på triviala fall är att 
3
den drabbade ifråga glömmer var denne/­a gömt undan egendom eller vad som just upplevdes 
(en viss händelse). Den med Alzheimers upplever i tidigt stadium också en försämring av 
lokalsinnet som försvårar navigering även inom bekanta områden. Även tidsuppfattning kan 
drabbas och dessa symptom kan tillsammans bidra till att den drabbade ofta känner sig osäker 
i vardagen. I tidigt stadium följer även psykologiska symptom, vilka det för den drabbade 
innebär en förändring av sociala kontakter och hur denne/­a uppfattar sin omvärld. Det 
sistnämnda kan även påverka den drabbades beteende. 
 
Alzheimers sjukdom uppfattades länge vara förhållandevis ovanlig. Den tycktes endast vara 
möjlig för personer i medelåldern att få,  men sedan 1970­talet har fall med personer i äldre 
åldrar registrerats. Dessa äldre som uppvisade liknande symptom kunde vid kontroll 
konstateras ha genomgått samma förändringar i hjärnan som Alois Alzheimer beskrivit i sitt 
första dokumenterade fall. 
 
Idag vet man att Alzheimers vanligtvis drabbar personer efter 65 år. Att bli drabbad tidigare 
är mer ovanligt, och ofta spelar ärftliga orsaker in i dessa fall. Detta har kommit att dela in 
Alzheimers sjukdom i två varianter. Den första, senil demens av alzheimertyp, debuterar efter 
65 år. Den andra, presenil Alzheimers sjukdom, debuterar före år. Ungefär 97 % av 
registrerade fall är av den förstnämnda typen. 
 
Forskare är idag eniga om att det är effektivare att genomföra behandlingar i de tidigare 
utvecklingsstadierna av Alzheimers sjukdom än att ingripa i de senare. Att utveckla metoder 
4
för att enklare och tidigare kunna upptäcka sjukdomen är därför ett forskningsområde som 
prioriteras framför andra. En stor del av detta forskningsområde bygger på att upptäcka 
typiska särdrag, både av biologiskt slag och avbildande modeller, för just sjukdomen. Dessa 
ska sedan underlätta identifieringsprocessen av de hjärnförändringar som sker i Alzheimers 
tidiga stadium. 
 
När forskare försöker hitta nya behandlingsmetoder för Alzheimers använder de sig av olika 
strategier. Dessa inriktas främst på de biologiska förändringarna i hjärnan. Ett exempel på en 
förändring av detta slag är den gradvisa ackumuleringen av (beta)­amyloid i hjärnan som 
alltmer data menar är det som initierar de processer som leder till att nervceller bryts ner, så 
kallad neurodegeneration. Därför riktas fler insatser mot bland annat (beta)­amyloid. 
 
3
 ?Okänd(a) skribent(er), Alzheimers sjukdom, URL: 
http://www.demenscentrum.se/Fakta­om­demens/Demenssjukdomarna/Alzheimers­sjukdom/
, Svenskt Demenscentrum, uppdaterad 2016­03­08, hämtad 2016­03­03 
4
 ?Okänd(a) skribent(er), Diagnos och behandling, URL: 
http://www.omalzheimer.se/fakta_om_alzheimer/diagnos_och_behandling.shtml?, 
OmAlzheimers, uppdaterad 2015­09­30, hämtad 2016­03­03 


 
 
Amyloidplack. Det bruna, placket, bildas mellan nervcellerna vid Alzheimers sjukdom. I plackets mitt syns en 
kärna av (beta)­amyloid. 
(Bild tagen från http://quest.eb.com/images/300_153815) 
 
 
 Neurofibrillära tangles. Det mörkbruna är själva fibrillerna och de består huvudsakligen av fosforylerat tau. Vid 
Alzheimers sjukdom bildas fibrillerna inuti nervcellernas cellkroppar. 
(Bild tagen från http://quest.eb.com/images/300_153433) 
 
 
Även om nuvarande mediciner inte kan bota Alzheimers eller hindra den från att utvecklas, 
kan de bidra till att minska symptom, såsom minnesförlust och förvirring, under en begränsad 
tid. Den amerikanska livsmedels­ och läkemedelsmyndigheten Food and Drug 
Administration (FDA) har godkänt två typer av mediciner ­ kolinesterashämmare (Aricept, 
Exelon, Galantamin) och memantin (Namenda, Ebixa) ­ att behandla de kognitiva symptom 
(minnesförlust, förvirring och problem med tänkande och resonemang) som följer av 
Alzheimers sjukdom. 
5
 
5
 ?Erik Åhlin, Läkemedelsbehandling, URL: 
https://www.socialstyrelsen.se/nationellariktlinjerforvardochomsorgviddemenssjukdom/centr
alarekommendationer/lakemedel?, Socialstyrelsen, okänt när hemsidan uppdaterades sist, 
hämtad 2016­03­03 


 
Vilka faktorer som orsakar Alzheimers sjukdom är okända, men sannolikt är sjukdomens 
uppkomst följden av en kombination av flera inbördes samverkande faktorer, däribland: 
?Hög ålder. 
?Genetiska faktorer (vid presenil Alzheimers sjukdom). 
?Miljöfaktorer. 
?Livsstilsfaktorer. 
 
Inom forskningsvärlden råder en enighet om att åldern ökar risken för Alzheimers. 
Livsstilsfaktorernas betydelse är däremot inte vetenskapligt fastställt och därför råder delade 
meningar gällande dem. Vissa menar att en aktiv livsstil med motion, allsidig kost och 
intellektuella aktiviteter kan fördröja insjuknandet [7]. 
 

Avgränsningar 

 
Vid bearbetningsprocessen av olika litteratur fick en del information inte möjligheten att 
inkluderas i detta arbete, trots sin relevans. Denna information fördjupade bland annat 
bakgrunden till Alzheimers, likheterna och skillnaderna mellan Alzheimers och andra 
demenssjukdomar som Parkinsons sjukdom och de samhällsproblem som skulle kunna 
utvecklas. Sådan information fick sorteras bort eftersom den inte är nödvändig att utgå ifrån 
när svaret på arbetets frågeställning ska ges. Om sådan information skulle ha inkluderats 
skulle arbetet dessutom bli alltför omfattande och därför osammanhängande, vilket ett 
gymnasiearbete givetvis inte ska vara.
 
 
Mekanismen bakom Alzheimers 

 
Vid Alzheimers uppstår neurologiska förändringar i hjärnan i form av amyloidplack och 
neurofibriller. De förstnämnda kan endast uppkomma mellan nervcellerna och peptiden 
(beta)­amyloid är huvudbeståndsdelen i dessa. Neurofibriller kan endast uppkomma inuti 
nervcellernas cellkroppar och här är fosforylerat tau huvudbeståndsdelen. De här två 
neurologiska förändringarna medför att överföringen av nervsignaler mellan nervcellerna 
försämras och är den primära orsaken till att en Alzheimers­sjuk kan uppleva en sämre 
kognitiv förmåga. 
 
Som beskrivet i inledningen är den riktiga orsaken och mekanismen bakom Alzheimers 
sjukdom ännu okänd. Endast teorier och hypoteser, vissa med mer vetenskapligt stöd än 
andra, existerar. Dessa teorier med fler vetenskapliga belägg lyfter ofta fram två proteiner vid 
namnen amyloid och tau. Proteinerna amyloid och tau anses i många teorier spela stor roll vid 
Alzheimers, och i flera studier har ett samband mellan dessa två lyckats upptäckas. 
Sambandet har medfört delade meningar hos forskare och läkare i frågan huruvida det endast 


 
är det ena eller det andra proteinet som är orsaken till Alzheimers, eller om det rör sig om ett 
eventuellt samspel mellan dem.
 
 
 
 
Amyloid  

 
När det normalt förekommande proteinet amyloidprekursorprotein (APP) klyvs felaktigt i 
kroppen uppkommer en överproduktion av en peptid som kallas (beta)­amyloid (1­42). Vid 
alltför stora kvantiteter sker huvudsakligen två förändringar i kroppen. Det ena som inträffar 
är att en utfällning uppkommer som medför bildandet av senila plack. Det andra som inträffar 
är neurologiska förändringar i kroppen i form av produktion av neurofibriller. Båda dessa 
förändringar samspelar sedan med varandra genom att tillsammans agera som inhibitorer och 
alltså blockera signaler mellan nervcellerna i hjärnan. Denna process leder till celldöd, och 
ännu är hela denna process från att de senila placken bildas i hjärnan till att celler börjar dö 
ofullständigt beskriven och mycket är okänt. Det som dock är känt är de protelytiska 
enzymerna som kallas sekretas och som klyver APP. Dessa enzymer kan indelas i olika 
kategorier; a­, ß­ och ?­sekretas. Det som enzymerna har gemensamt är deras förmåga att 
klyva just APP. När APP klyvs felaktigt sker en förändring med okänd orsak hos enzymernas 
klyvningsförmåga. Det är denna förändring som leder till överproduktionen och därav 
ackumuleringen av (beta)­amyloid. 
 

Tau  
 

Under normala förhållanden förekommer ett protein i hjärnan i såväl fosforylerad som 
ofosforylerad form som kallas tau. Hos människor med Alzheimers har flera undersökningar 
visat att tau fosforyleras felaktigt. Den felaktiga fosforyleringen gör att detta tau binder till 
sig själv och inte till mikrotubuli som proteinet i vanliga fall gör. När tau­proteinet binder till 
sig själv etableras en karaktäristisk struktur som fått namnet parade helikala filament och det 
är just detta som är huvudorsaken till neurofibrillernas produktion vid Alzheimers. Eftersom 
vetenskapliga studier visat att detta faktiskt sker menar vissa forskare att det är tau och 
således dess neurofibriller som orsakar Alzheimers. Forskare som menar att detta är fallet får 
sin teori förstärkt av andra studier av vissa Alzheimersfall som visar att endast neurofibriller 
bildas och alltså inga senila plack. Givetvis finns också de med motsatt ståndpunkt som 
menar att neurofibrillerna är anledningen till att (beta)­amyloid bildas i alltför stora 
kvantiteter. Denna teori stärks också då forskning visat att en betydande del av 
neurofibrillerna utgörs av fosforylerat tau och att de på grund av detta ökar kvantiteten tau i 
hjärnan i och med produktionen av neurofibriller. Denna teori menar vidare att den ökande 


 
mängden fosforylerat tau medför negativa effekter på neurologiska funktioner, och med 
senila plack som följd.
 
 
 
 
 
 
En växande folksjukdom 

 
World Health Organization (WHO) klassificerar Alzheimers som en folksjukdom. 
Sammanlagt har cirka 25 miljoner människor jorden runt Alzheimers och enligt 
uppskattningar av WHO kommer ungefär 75 miljoner människor vid år 2050 ha sjukdomen. 
6
 
Under de senaste decennierna har Alzheimers som sjukdom drabbat allt fler, i synnerhet 
jordens äldre befolkning. Den ökande andelen sjuka har resulterat i teorier och spekulationer 
om att Alzheimers kommer tillhöra de sjukdomar som  i framtiden kommer orsaka störst 
skada på samhället ur både sjukvårds­ och kostnadssynvinkel. Forskare eftersträvar därför 
bättre metoder att diagnostisera Alzheimers och effektivare läkemedel med förmågan att 
bromsa sjukdomen. Intensiv forskning om just detta bedrivs idag, och ett aktuellt botemedel 
som kan komma att vara revolutionerande är immunterapi.
 
 
Alzheimers olika faser 
 

Alzheimers sjukdom är progressiv och dess förlopp sträcker sig från tre­fyra till över tio år. 
Det finns registrerade fall med betydligt längre förlopp än så. Forskare delar ofta förloppet i 
tre olika faser, i vilka det till varje finns vissa karaktäristiska symptom och tillstånd. 
 

Begynnande fas 
 

På grund av att symptomen på Alzheimers kommer smygande är det mycket svårt att 
fastställa när exakt sjukdomen drabbat en person. Karaktäristiska tillstånd är dock 
minnesstörningar som medför att den drabbade till exempel inte kommer ihåg vad denne/­a 
gjort under dagen. Störningarna försvårar för den drabbade att organisera sin vardag och det 
är inte ovanligt med stress och depressionstillstånd. 
6
 ?Saloni Tanna, Alzheimer Disease and other Dementias, URL: 
http://www.who.int/medicines/areas/priority_medicines/BP6_11Alzheimer.pdf?, WHO, 
uppdaterad 2013­02­20, hämtad 2016­03­04 
10 

 
 
De inledande symptomen kan av omgivningen uppfattas som naturliga följder av åldern, men 
känslan av att något inte stämmer kan uppkomma först hos den som drabbas i yrkesverksam 
ålder. Detta kan märkas genom att uppleva arbetsuppgifter som tidigare var lätta att utföra 
som plötsligt svåra. Beroende på livssituation kan samma symptom upplevas olika 
handikappande för olika människor. [4] 

 
Mild demens 
 

När den med Alzheimers befinner sig i detta stadium har minnesstörningarna utvecklats till 
tydliga funktionshinder. Bland annat kan namn på bekanta glömmas bort och vid samtal kan 
det vara svårt att både hänga med och formulera sig. Lokalsinnet försämras till den grad att 
det blir svårt att orientera sig hem från till exempel den lokala matvarubutiken. 
 
Dessa symptom blir tydliga för omgivningen genom att den drabbade exempelvis ställer 
samma fråga gång på gång. Den drabbade blir omedveten om eventuella problem som dyker 
upp och får det svårt att hitta lösningar till dessa problem. Det är vanligt med skamkänslor 
och en konstant oro, och dessa faktorer kan bidra till att den drabbade undviker att 
kommunicera med andra till den grad att tidigare sociala kontakter och relationer bryts. På så 
sätt ändras beteendet hos Alzheimers­sjuka. Den drabbade kan uppleva en frustration över att 
inte kunna hantera enkla triviala uppgifter. 
 

Medelsvår demens 
 

Vid detta stadium blir symptomen från det tidigare kraftigare i styrka. Minnesstörningarna 
medför en påverkan på språket så att den drabbade får svårt att använda detta och således 
kommunicera. Vardagen uppfattas som komplicerad att uppleva då tidsuppfattning och 
koncentrationsförmåga rubbas. Det är inte ovanligt att personer med Alzheimers vänder på 
dygnet och tar promenader på nätterna. Triviala rutiner som att betala räkningar, tvätta 
kläderna och klä på sig kan utan hjälp från någon annan bli omöjliga att genomföra. 
 
Psykiatriska tillstånd är vanliga i denna medelsvåra fas. Till dessa hör förvirring, 
hallucinationer och vanföreställningar. Detta gör att de drabbade får det mycket svårt att 
komma till ro. Samhällets vård och omsorg måste här agera och hjälpa till, och de drabbade 
kan behöva flytta hemifrån till en särskild boendeform, exempelvis gruppboende (idis). 

 
 
 
 
 

11 

 

Svår demens 

 
Stora delar av hjärnorna hos de drabbade är vid detta stadium skadade. Återigen ökar 
symptomen från det tidigare stadiet i styrka. Språket har påverkats till den grad att den 
drabbade slutar tala helt eller begränsar sig till ett visst antal ord som uttalas ideligen. 
 
De fysiska symptomen har gått så långt att de drabbade inte längre kan klä på sig, sköta sin 
hygien eller äta. I vissa fall blir det till och med omöjligt att gå med benen. De som befinner 
sig i denna fas är helt beroende av samhällets vård och omsorg.  
 
Vid Alzheimers och andra demenssjukdomar som Parkinsons sjukdom är dödsorsaken till 
slut en andra sjukdom, såsom lunginflammation och hjärtsvikt. Detta beror på att risken för 
7
dessa sjukdomar ökar när de drabbade genomgår viktminskning vid mindre födointag. Det 
minskande födointaget leder dessutom till ett sämre immunförsvar (idis).
 
 
Vad händer i hjärnan vid Alzheimers sjukdom? 
 
Den friska hjärnan 
 

Hjärnbarken är det yttre skiktet av storhjärnan som spelar stor roll för de avancerade 
funktionerna i hjärnan. Till dessa hör bland annat minnet och tänkandet. Hjärnbarken byggs 
upp av neuroner som består av en cellkropp med cellkärna och små utskott från cellkroppen, 
som kallas dendriter. Cellkroppen har också ett längre utskott som kallas axon och denna går 
till nervtrådarna. I nervtrådarna finns synapser som förbinder samtliga nervceller till ett stort 
nätverk. 
 
Synapser, som är kopplingen mellan två neuroner, möjliggör överföring av nervimpulser. 
Dessa gör det i sin tur möjligt för människan att tänka och reagera på sin omgivning. 
Nervimpulserna överförs väldigt snabbt nervcellerna emellan och överföring regleras av olika 
signalsubstanser, däribland acetylkolin.
 

7
 ?Okänd(a) skribent(er), Alzheimers sjukdom ­ viktigt med näring, URL: 
http://www.doktorn.com/artikel/alzheimers­sjukdom­viktigt­med­näring?, Doktorn, 
uppdaterad 2014­03­12, hämtad 2016­03­04 
 
12 

 

 

Nervcellens olika delar. 
(Bild tagen från 
http://www.demenscentrum.se/Fakta­om­demens/Demenssjukdomarna/Alzheimers­sjukdom/Vad­hander­i­hjarn
an/?) 

 
Den sjuka hjärnan 
 

Hos en person med Alzheimers sjukdom bildas små klumpar vid nervtrådarna som kallas 
senila plack eller amyloidhärdar. Dessa består av ämnet (beta)­amyloid som förekommer 
8
normalt i kroppen, men vid Alzheimers produceras ämnet i sådana kvantiteter att de fälls ut 
som små klumpar i hjärnan. 
 
Ett annat typiskt drag hos den sjuka hjärnan är förekomsten och bildandet av neurofibrillära 
tangles inuti cellkroppen. Dessa är små trådliknande strukturer som hindrar att näringsämnen 
transporteras in i neuronen. 
 
Dessa två förändringar i hjärnan medför en blockering av kontaktvägarna mellan 
nervcellerna. Det försvårar i sin tur för nervimpulserna att nå fram till olika delar av hjärnan. 
Dessa sjukliga förändringar sprider sig vilket gör att hjärnans bark förlorar alltmer 
fungerande neuroner och synapser. 
 
Det exakta sambandet mellan neurofibrillära tangles, (beta)­amyloid och Alzheimers sjukdom 
är fortfarande okänt. Såväl fibrillerna som de senila placken förekommer även i hjärnor hos 
friska och åldrade personer som inte uppvisar tecken på demens. 
 

Foto av hjärnan hos en person med Alzheimers 
 

Bilderna nedanför har tagits i samband med PET­kameraundersökning. Båda föreställer två 
hjärnor varav den till vänster är frisk och den till höger drabbad av Alzheimers sjukdom. 
8
 ?Okänd(a) skribent(er), Diagnos och behandling, URL: 
http://www.omalzheimer.se/fakta_om_alzheimer/diagnos_och_behandling.shtml?, Om 
Alzheimers, uppdaterad 2015­09­30, hämtad 2016­03­03 
13 

 
Hjärnorna på bilderna har färglagts med olika färger för att illustrera neuronernas variation i 
antal. Varje färg indikerar olika förhållanden. Färgen rött innebär många aktiva nervceller. 
Färgen gult innebär ganska många aktiva nervceller. Färgen grönt innebär få aktiva 
nervceller. Färgen blått innebär minimalt aktiva nervceller. Man kan se vilka delar av hjärnan 
som Alzheimers sjukdom skadat genom att studera bilderna och jämföra dem med varandra. 
 
 
Hjärnor sett från sidan. 
(Bild tagen från 
http://www.demenscentrum.se/Fakta­om­demens/Demenssjukdomarna/Alzheimers­sjukdom/Vad­hander­i­hjarn
an/Behandling/?) 
 
 
Hjärnor sett ovanifrån. 
(Bild tagen från 
http://www.demenscentrum.se/Fakta­om­demens/Demenssjukdomarna/Alzheimers­sjukdom/Vad­hander­i­hjarn
an/Behandling/?) 
 

Orsaken till fokus på amyloid vid forskning kring 
Alzheimers 

 
Vid Alzheimers sjukdom består hjärnan av stora mängder amyloidhärdar och neurofibrillära 
tangles. 1984 sekvensbestämde Glenner och Wong proteinet (beta)­amyloid. Några år senare 
9
upptäcktes det att amyloidhärdarna består av (beta)­amyloid. Detta ledde till att 
Alzheimersforskningen fokuserar på amyloid. Det man känner till är att (beta)­amyloid bildas 
när APP bryts ned. APP förekommer normalt i cellväggarna i hjärnan men dess 
huvudfunktion är okänd. Vanligtvis bryts APP ner och förs bort av kroppen, men vid 
9
 ?Glenner GG, Wong CW, Alzheimer's disease: initial report of the purification and 
characterization of a novel cerebrovascular amyloid protein, URL: 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6375662?, PubMed, uppdaterad 1984­05­16, hämtad 
2016­03­05 
14 

 
Alzheimers sker inte denna bortföringsprocess som den ska. Nedbrytningsprodukten, 
(beta)­amyloid, ackumuleras istället och flertalet forskare menar i hypoteser och teorier att 
denna ansamling har en giftig inverkan på neuronerna. Samtliga dessa hypoteser har slagits 
ihop till en som kallas amyloidkaskadhypotesen, och alla stora läkemedelsprojekt bygger på 
just den [10]. 
 

Symptomatiska behandlingar mot Alzheimers
 
 
Idag finns symptomatiska behandlingar av Alzheimers sjukdom. Behandlingarna innefattar 
speciella läkemedel, och hur dessa verkar beror bland annat på vilken fas sjukdomen befinner 
sig i och hur den drabbade reagerar på dem. De läkemedel som finns för nuvarande är inte 
läkande. Istället lindrar de symptomen genom att förbättra eller bibehålla funktioner i 
hjärnan. Läkemedlen kan också bidra till att allt fler drabbade kan klara av att bo hemma 
genom att minska funktionshindren. 
De olika läkemedlen förekommer i olika former. De finns i form av tabletter, flytande lösning 
eller plåster som tillför läkemedlet genom huden. I Sverige är idag fyra olika slags läkemedel 
godkända. Tre av dessa ordineras vid mild till måttlig Alzheimers: Aricept (donepezil), 
Exelon (rivastigmin) och Reminyl (galantamin). 
Samtliga av de symptomatiska läkemedlen är så kallade acetylkolinesterashämmare. De 
läkemedel som hör till dessa förekommer i tre olika kemiska varianter. Gemensamt för 
kolinesterashämmare är verkningsmekanismen som är hämning av det enzym som bryter ned 
transmittorsubstansen acetylkolin i hjärnan. Acetylkolin är en viktig signalsubstans som vid 
brist kan ge minnesstörning, dålig uppmärksamhet och andra kognitiva besvär.  
Vid måttlig till svår Alzheimers används ett läkemedel med en verkningsmekanism som 
påverkar det glutamaterga signalsystemet i hjärnan. Det kallas Ebixa (memantin) och är en så 
kallad glutamatantagonist. Det är okänt vilka mekanismer som ger effekt, men personer med 
svår Alzheimers mår i regel bättre och blir lättare att ta hand om i vården och omsorgen.
 

10

Kurativa läkemedel mot Alzheimers 

Det pågår en intensiv forskning om att hitta kurativa botemedel mot Alzheimers. 
Amyloidkaskadhypotesen, som är den starkaste hypotesen om vad som orsakar Alzheimers 
sjukdom, utgår från en onormal, sjuklig nedbrytning i hjärnan av polypeptiden APP. 
10
 ?Okänd(a) skribent(er), Ebixa, URL: 
http://www.fass.se/LIF/product?nplId=20020515000030?, FASS Allmänhet, uppdaterad 
2014­09­xx, hämtad 2016­03­04 
15 

 
Hypotesen har byggts upp under de cirka 15 år som demensforskningen pågått och menar att 
ackumulering av (beta)­amyloid har en giftig inverkan på neuronerna. 
De flesta läkemedelsprojekten som bygger på hypotesen prövar olika vägar för att hitta ett 
kurativt läkemedel: 
?Hindra bildning av (beta)­amyloid genom att hämma eller stimulera olika enzym. 
?Hindra ackumulering av (beta)­amyloid till plack. 
?Immunologisk behandling (vaccinering). 
Forskare känner till de olika enzymer som är inblandade vid nedbrytningen av proteinet APP 
till (beta)­amyloid. Två av enzymerna är ß­ och ?­sekretas. Om dessa hämmas bör enligt vissa 
forskare sjukdomsförloppet kunna påverkas och kvantiteten (beta)­amyloid minska [6]. 
Att stimulera bildningen av det enzym som är det vanliga vid den normala nedbrytningen av 
APP, a­sekretas, är en annan möjlighet. Tanken är att genom denna stimulering få den 
normala nedbrytningen att ta över den onormala. Till varje enskilt enzym behövs ett särskilt 
anpassat och skräddarsytt läkemedel. Flurizan, en ?­sekretasmodulerare, som är tillverkad av 
det amerikanska företaget Myriad Genetics har kommit längst på den fronten. 
En klinisk prövning med ett läkemedel som pågick i ett par år gav inga positiva effekter det 
första året. Under det andra året kunde dock en stabiliserad kognition konstateras ha skett. 
Om ytterligare tester resulterar i samma effekt som det andra året i den kliniska prövningen 
på två år kan läkemedlet vara ute på marknaden om tidigast fem år. 
Bland de områden som varit mest framgångsrika gällande att hitta läkemedel hör bland annat 
vaccin. Idag försöker man hitta ett vaccin mot Alzheimers, men dessa har inte varit särskilt 
framgångsrika eftersom de ofta medfört negativa effekter som immunologiska reaktioner. 
Hos personer med Alzheimers sätts ett överskott av fosforatomer på proteinet tau vilket 
medför att stödjestrukturerna faller ihop i nystan (tangles) i neuronerna. Detta är den andra 
hypotesen om orsaken till Alzheimers som presenterades i inledningen, vid sidan om 
amyloidhärdarna (placken). Tau är därför också ett annat mål för en tänkbar 
läkemedelsbehandling, och ideérna bygger på att skapa en typ av läkemedel som kallas 
fosforylashämmare. Dock är kunskaperna om tau inte särskilt utbredda, och eftersom det 
lagts ner mycket mer arbete i och mer fokus riktas på amyloidhypotesen uppmärksammas 
inte tau­proteinet särskilt mycket, trots möjligheten att amyloidhypotesen är felaktig. 
Det förekommer naturliga ämnen som agerar som symptomatiska läkemedel. Exempel på 
sådana ämnen är lösningar av det kinesiska tempelträdet ginko biloba ­ en antioxidant som en 
genomgång utförd av SBU gav samma evidensstyrka som de symptomlindrande läkemedlen. 
Antioxidanten ordineras dock inte men är möjlig att hitta och köpa i apotek. Det pågår flera 
16 

 
studier i bland annat USA med målet att finna läkemedel av detta slag med helst kurativa 
effekter. 
Det gula färgämnet i gurkmeja, curcumin, är ett annat exempel på ämne av motsvarande sort 
till det ovanstående. En del studier på transgena möss pekar på att bildningen av 
amyloidhärdar minskade vid intag av ämnet. I Singapore pågår studier inriktade på 
befolkningen som verkar peka på ett samband mellan kognitiv funktion och intag av 
gurkmeja. Forskningsstudier kring detta ämne har dock inte gjorts. 
Det förekommer forskning även kring fiskoljan omega­3. Studier genomförda i KI Huddinge 
indikerar att minnet påverkas positivt vid tillskott av omega­3. Detta konstaterades när 
undersökningarna genomfördes på patienter med Alzheimers som befann sig i sjukdomens 
första stadier. Ett tänkt projekt som ska stöttas ekonomiskt av EU går ut på att studera 
effekterna av tillskott av omega­3 i kapslar hos personer med mild kognitiv störning (MCI). 
Det påbörjades nyligen en studie och undersökning i KI Huddinge där man injicerade 
nervtillväxtfaktorer (NGF). Målet med studien är att i framtiden möjliggöra operation i vilken 
man opererar in en liten kapsel i hjärnan. Denna kapsel ska producera neuroner. Tanken är att 
detta ska öka halten av signalsubstansen acetylkolin så att personer med Alzheimers kan 
fungera bättre. [13] 

Ett framtida verktyg 

När läkare misstänker att patienten lider av Alzheimers används flera verktyg idag, däribland 
blodprover, EEG (elektronencefalografi (vid denna metod mäts hjärnans elektriska aktivitet 
genom att på patientens huvud fästa elektroder)) och magnetröntgen. Det förstnämnda 
verktyget, blodprover, påvisar inte Alzheimers sjukdom utan används mer i rent kontrollsyfte 
av olika kroppsvärden. Genom att läkare dessutom testar patientens hjärnförmåga (bland 
annat verbala tester) kan andra sjukdomar som medför de uppvisade symptomen exkluderas. 
Det har genomförts studier på Alzheimers­sjuka som testar deras lukt­ och smaksinne och de 
flesta har resulterat i samma slutsats. Slutsatsen är att människor med Alzheimers har en 
sämre luktförmåga än friska människor. Det har observerats att Alzheimers­sjuka lider av en 
svårighet att båda känna igen lukter och att känna av dem. Vad gäller smaksinnet har 
försämringar observerats även där, men denna försämring är väldigt individuell. Det 
sistnämnda har man kunnat konstatera efter flera undersökningar som visar på en faktisk 
försämring hos vissa,  men samtidigt ingen förändring i smaksinnet hos andra med 
Alzheimers. Den sistnämnda gruppens smaksinne skiljer sig alltså inte från personer som är 
friska och är i samma ålder. Testerna av smaksinnet verkar dock peka på att glutaminsyra är 
den smak som de flesta testpersonerna hade svårast att uppfatta, vilket innebär att förmågan 
att känna av glutaminsyra är det som förändras mest i samband med Alzheimers. 
17 

 
Förändringarna i lukt­ och smaksinne kan förklaras vetenskapligt genom luktloben. Denna 
lob förekommer i det limbiska systemet. Det limbiska systemet är ett av de områden som 
påverkas mest vid Alzheimers. Den drabbade är själv inte medveten om sin försämrade 
förmåga att uppfatta lukter och smaker. 
Då smak­ och luktsinnet påverkas vid Alzheimers hoppas läkare på att i framtiden kunna 
använda sig av ett nytt verktyg i samband med diagnostisering som testar just dessa förmågor 
hos patienten. 

Nya behandlingar mot Alzheimers 

Kunskapen om andra behandlingsformer har ökat under den senaste tiden. Exempelvis pekar 
nya studier på att omega­3­fettsyror kan ha en skyddande effekt [14]. Hos människor med 
Alzheimers har man vidare upptäckt B­vitaminbrist. Man har därför försökt behandla 
Alzheimers med B­vitamin. Dessa tester har inte medfört någon effekt, och orsaken till det är 
okänt. 
 
Forskare har försökt framställa nya mediciner. I synnerhet immunologiska 
behandlingsmetoder i form av antikroppar mot (beta)­amyloid har forskare fokuserat på att 
framställa, men hittills har ingen framgång nåtts på den fronten. Vissa forskare menar att en 
bakomliggande orsak till att inga genombrott kunnat nås gällande immunologiska 
behandlingsmetoder är att denna typ av behandling måste ske under Alzheimers tidigare 
stadier.
 
Två viktiga upptäckter 

Demensforskningen blev intensiv och gick fort framåt under 1990­talet. Orsaken var 
professor Lars Lannfelts upptäckter under just 1990­talet. Lannfelt upptäckte i samband med 
sina experiment och sin forskning två ärftliga mutationer. Den ena kallas för den svenska och 
upptäcktes 1992 medan den andra kallas för den arktiska och upptäcktes 1999. Båda 
11
mutationerna är väldigt sällsynta men de har agerat som bidragande faktorer till vetenskapens 
allt större förståelse om mekanismerna bakom sjukdomen Alzheimers. 
År 1992 upptäckte Lannfelt att det hos personer med Alzheimers sker en felaktig nedbrytning 
av polypeptiden APP som medför att (beta)­amyloid aggregerar och bildar plack. 
(Beta)­amyloid förekommer i två varianter, varav den ena utgörs av 40 aminosyror och den 
andra av 42. (Beta)­amyloid med 42 aminosyror aggregerar lättare och är av denna anledning 
farligare. 
11
 ?Ulla Karlsson­Ottosson, Antikropp mot alzheimer testas i Sverige, URL: 
http://www.nyteknik.se/nyheter/bioteknik_lakemedel/medicin_teknik/article3825975.ece?, 
NyTeknik, uppdaterad 2014­05­12, hämtad 2016­03­04 
18 

 
År 1999 upptäckte Lannfelt att det hos personer med Alzheimers sker en omfattande 
förändring av det kemiska förloppet i cellerna. Förändringen medför att neurofibrillära 
tangles bildas vilka hindrar näringsämnen att transporteras in i neuronerna. 

Utvecklat immunterapi 

Lannfelts upptäckter utgör bakgrunden till hans senare års forskning på att utveckla en 
behandling mot Alzheimers med immunterapi, som är specifikt riktat mot neurofibrillära 
tangles. Tillsammans med sin forskningsgrupp har han lyckats skapa en antikropp som agerar 
som inhibitor och alltså blockerar hela processen så att inte fibriller bildas. 
Man hoppas kunna erbjuda immunterapi som botemedel i framtiden. Botemedlet ska vara i 
form av ett aktivt eller passivt vaccin som är verksamt mot (beta)­amyloid. Forskning likt 
Lannfelts pågår därför runt om i världen. 
Fyra vaccin av detta slag har hittills framställts och testats på människor. Två av dem är 
aktiva medan de andra två är passiva. De kallas AN­1792, CAD106, Bapineuzumab och 
Solanezumab(ibid). AN­1792 och CAD106 var aktiva medan Bapineuzumab och 
Solanezumab var passiva. Resultaten av dessa vaccinstudier har varit av såväl negativa som 
positiva slag. AN­1792 visade sig vara det effektivaste vaccinet, men med det kom svåra 
biverkningar. CAD106 visade sig vara säkrast, men minst effektivt. De två båda passiva 
vaccinen Bapineuzumab och Solanezumab hade däremot ingen verkan. Vissa forskare menar 
att ett framtida vaccin mot Alzheimers är möjligt att framställa eftersom flera vaccin som 
framställts har visat sig vara verksamma mot de senila placken. 

Aktivt vaccin versus passivt vaccin 

Aktivt vaccin innebär att ett antigen injiceras. Passivt vaccin innebär att en antikropp 
injiceras. Vid det förstnämnda stimuleras kroppen till att börja bilda polyklonala antikroppar 
mot det antigen som injicerades. Vid passivt vaccin injiceras färdiga monoklonala 
12
antikroppar (ibid). Eftersom kroppen själv måste bilda antikroppar mot det injicerade 
antigenet i samband med aktivt vaccin blir effekten av vaccinet extra varaktig genom att 
bildningen av antikroppar kommer att ske under en längre tid i kroppen. Denna följd som 
påverkar kroppens immunförsvar har inte passivt vaccin och därför måste det injiceras oftare 
och regelbundet. Följden av de antikroppar som administreras är att de börjar brytas ned 
naturligt i kroppen och när inget antigen finns närvarande i systemet kommer inte 
immunförsvaret att stimuleras till bildning av dessa antikroppar längre. Av denna anledning 
12
 ?Okänd(a) skribent(er), Hur fungerar vaccinationer, URL: 
http://www.rikshandboken­bhv.se/Texter/Nar­hur­och­varfor/Hur­fungerar­vaccinationer/?, 
RIKSHANDBOKEN BARNHÄLSOVÅRD, uppdaterad 2015­08­24, hämtad 2016­03­06 
19 

 
är det passiva vaccinets effekt mindre varande i förhållande till det aktiva vaccinets, som ju 
innebär att kroppen själv kontinuerligt bildar antikroppar.
 
Diskussion 
 

Många framsteg har gjorts sedan Alzheimers sjukdom upptäcktes och beskrevs av Alois 
Alzheimer 1906. Framstegen har bland annat involverat mer allmän kännedom om 
sjukdomen och möjliga behandlingsformer i framtiden. Idag vet man exempelvis att 
Alzheimers först fäster sig i hjärnans tinning­ och hjässlober och därifrån progressivt sprider 
sig till de övriga hjärndelarna samtidigt som den drabbades uppvisade symptom förvärras. 
Framstegen involverar också behandlingsformer, och om dem kan sägas att hittills har 
forskare lyckats få fram botemedel som lindrar Alzheimers sjukdomsförlopp. Med andra ord 
finns idag symptomatiska behandlingar mot Alzheimers. Dock har forskningen inte kommit 
längre än så här, och många frågor gällande Alzheimers, som blir allt aktuellare då 
sjukdomen är en växande folksjukdom, står obesvarade. Vanliga frågor berör ofta orsaken till 
varför Alzheimers uppstår, hur den fullständiga mekanismen bakom sjukdomen ser ut men 
det kanske mest vitala att få reda på är svaret på huruvida det i framtiden kommer vara 
möjligt att bota Alzheimers, det vill säga kunna erbjuda samhället en kurativ behandling. För 
att kunna besvara samtliga frågor rörande just Alzheimers och framställa läkemedel som 
botar sjukdomen pågår därför idag intensiv forskning, där bland annat Sverige hör till de 
viktigaste länderna i denna demensforskning.
 
 

De symptomatiska behandlingarna som erbjuds idag innefattar speciella läkemedel, och hur 
dessa verkar beror bland annat på vilken fas sjukdomen befinner sig i och hur den drabbade 
reagerar på dem. Dessa speciella läkemedel lindrar symptomen genom att förbättra eller 
bibehålla funktioner i hjärnan. Läkemedlen kan också bidra till att allt fler drabbade kan klara 
av att bo hemma genom att minska funktionshindren. 
De olika läkemedlen före...

...läs fortsättningen genom att logga in dig.

Medlemskap krävs

För att komma åt denna sida måste du vara medlem och inloggad.

Är du inte redan medlem?

Bli medlem nu och få tillgång till allt innehåll på hela Mimers Brunn.

Källor för arbetet

Saknas

Kommentera arbetet: What pathophysiological process best explains the rational choice of medicine against Alzheimer's?

 
Tack för din kommentar! Ladda om sidan för att se den. ×
Det verkar som att du glömde skriva något ×
Du måste vara inloggad för att kunna kommentera. ×
Något verkar ha gått fel med din kommentar, försök igen! ×

Kommentarer på arbetet

Inga kommentarer än :(

Liknande arbeten

Källhänvisning

Naramsin Bahnaneh [2016-09-03]   What pathophysiological process best explains the rational choice of medicine against Alzheimer's?
Mimers Brunn [Online]. http://mimersbrunn.se/article?id=59862 [2017-11-22]

Rapportera det här arbetet

Är det något du ogillar med arbetet? Rapportera
Vad är problemet?



Mimers Brunns personal granskar flaggade arbeten kontinuerligt för att upptäcka om något strider mot riktlinjerna för webbplatsen. Arbeten som inte följer riktlinjerna tas bort och upprepade överträdelser kan leda till att användarens konto avslutas.
Din rapportering har mottagits, tack så mycket. ×
Du måste vara inloggad för att kunna rapportera arbeten. ×
Något verkar ha gått fel med din rapportering, försök igen. ×
Det verkar som om du har glömt något att specificera ×
Du har redan rapporterat det här arbetet. Vi gör vårt bästa för att så snabbt som möjligt granska arbetet. ×

Logga in